Manque d’énergie (anergie) et fatigue : que ce passe-t-il dans notre cerveau ?

Théoriquement, si nous ne dormions pas, nous pourrions plus profiter de la vie. Cependant, l’être humain est conçu pour avoir des périodes d’activité et des périodes de repos. Pourtant, nous pourrions être plus productifs (dans tous les domaines) si nous arrivions à être aux limites de nos possibilités et à exprimer tout notre potentiel, si nous arrivions à mettre toute notre énergie sur ce que nous sommes en train de faire, ou d’acquérir une plus grande résistance à la fatigue. Nous vous expliquons dans cet article la base de la biologie et du concept d’énergie.

Fatigue : que se passe-t-il dans notre cerveau ?

Pour le grand publique, l’énergie est importante pour effectuer les actions du quotidien (rendement professionnel, compromis sociaux, etc…) et pour la santé (qualité de vie). En outre, le manque d’énergie (anergie) est présent dans de nombreux cas de conditions neurologiques ainsi que chez certaines personnes saines. D’un point de vue commercial, l’énergie est l’objectif de grandes campagnes de marketing, qui tentent de nous vendre des produits pour augmenter nos taux d’énergie ou de baisser nos taux de fatigue (Cook, 2006). L’énergie peut être vue comme un spectre :

• Un niveau bas, caractérisé par l’anergie, la fatigue, la paresse ou le manque de motivation, pouvant même aller jusqu’à de la somnolence ou de la sédation.
• Dans le cas opposé, avec un niveau très élevé d’énergie, on trouve les états d’agitation ou de manie. Parfois même, l’état d’anxiété est considéré comme un état moins excessif d’un niveau élevé d’énergie (Stahl, 2002).

En général, il est reconnu que la motivation a un composant énergétique ou activateur (Salamone, 1992). L’énergie a une grande importance adaptative, car elle permet aux organismes d’obtenir les éléments significatif et essentiel à la vie comme la nourriture (Salamone, 2003). D’un autre côté, les psychiatres et les psychologues cliniques sont d’accord sur le fait que l’importance des dysfonctions liées au manque d’énergie ou à l’anergie, comme le retard psychomoteur, la fatigue ou l’apathie, dans différents syndromes cliniques (Demytteaere, 2005).

Fatigue : que se passe-t-il dans le cerveau ?

Par exemple, dans la dépression, en plus des symptômes émotionnels (tristesse et désintérêt), certains des syndromes les plus communs sont la fatigue, le manque d’envie ou l’anergie (Tylee, 1999, Stahl, 2002). Cet ensemble de symptômes est nommé “retard psychomoteur”, “fatigue” ou “anergie”, L’anergie est le symptôme dépressif qui est le plus fortement lié au manque de socialisation des patients qui souffrent de dépression, et est également étroitement lié aux facteurs en relation au travail, comme la baisse de productivité ou l’absentéisme.

En plus des études sur la dépression, il existe une grande base de données scientifiques qui indique que le retard psychomoteur et l’apathie sont des symptômes qui apparaissent dans une variété de troubles tel que la schizophrénie, l’addiction à la cocaïne (Kalechtein, 2002), la maladie de Parkinson et d’autres types d’altérations cérébrales (Marin, 1996).

Dû à l’importance de cet aspect sur le comportement, il est crucial d’investiguer les mécanismes cérébraux impliqués dans l’anergie.

La base biologique de l’énergie, la motivation et la fatigue est liée à la sérotonine, à la dopamine et à la noradrénaline. Des bas niveaux ces neurotransmetteurs est associé à un moral bas, mais la réduction des niveaux de dopamine et de noradrénaline sont plus particulièrement associés aux symptômes de fatigue ainsi que de baisse d’énergie et de motivation.

Les effets de certains antidépresseurs sur ces neurotransmetteurs expliquent non seulement que l’humeur soit affectée, mais également les niveaux d’énergie. Les médicaments qui augmentent les niveaux de dopamine et de noradrénaline, comme le bupropion, le venlaxafine ou la sertraline, sont efficaces en phase initiale du traitement pour obtenir que les patients surpassent leur anergie et qu’ils puissent réaliser des activités qui leur plaisent, afin d’améliorer leur moral.

Il existe des évidences considérables dans la littérature scientifique qui indiquent que la dopamine intervient dans le noyau accumbens en tant qu’activateur de la motivation (Salamone, 2003). Différentes études ont démontré que lorsque l’on élimine la dopamine de cette région du cerveau, les animaux préfèrent remplir des tâches plus simples pour obtenir leur nourriture, même si celle-ci s’avère moins savoureuse. Si on élimine la dopamine du noyau accumbens d’une souris et qu’on lui offre l’option d’appuyer sur un bouton beaucoup de fois pour obtenir de la nourriture savoureuse et l’option d’appuyer peu de fois le même bouton pour obtenir de la nourriture moins savoureuse, la souris préfère la manière facile d’obtenir de la nourriture. Pendant des années, on pensait que la dopamine libérée dans le noyau accumbens correspondait à l’effet du plaisir ressentit (lorsqu’on mange, qu’on consomme des drogues ou que l’on pratique l’acte sexuel), mais on a découvert que cet effet est différent de celui du plaisir produit par la nourriture, car grâce aux neuroimages on voit que les souris continuent de profiter de leur nourriture même sans noyau accumbens. Cet effet est également différent de celui d’alimenter les souris antérieurement, ou de leur proportionner de la drogue rassasiante. Ainsi, les effets de l’élimination de la dopamine dans cette région du cerveau sont similaires au symptôme de l’anergie observé chez les humains (Salomone, 2005).

De la même façon, l’élimination de la dopamine dans cette région du cerveau contraste les effets des drogues stimulantes comme les amphétamines (Koob, 1979). Elle élimine également les comportements moteurs (mouvements, bave en excès) dont les animaux affamés font preuve lorsqu’on leur présente de la nourriture. Ces études indiquent qu’il existe deux motivations du comportement différentes : d’une part l’aspect du plaisir, et de l’autre part l’aspect énergétique ou de l’effort (Salomone, 2003).

D’un autre côté, les sous-catégories de dépression mettent en évidence le rôle de la dopamine dans l’aspect énergétique. Il existe des sous-catégories dans lesquels l’on retrouve l’anergie, et d’autres sous-catégories dans lesquels non. Une étude (Van Praag y Korf, 1971) démontre qu’un manque de dopamine existe chez les personnes qui souffrent de dépression des sous-catégories associées à l’anergie, alors que ce n’est pas le cas pour les autres sous-catégories de dépression.

Il existe une autre source de donnée qui met en évidence le rôle de la dopamine. On sait que les personnes qui souffrent de la maladie de Parkinson ont des niveaux de dopamine bas, et la caractéristique principale de ces patients est d’une nature motrice. En suivant cette approche, on a remarqué que l’utilisation de médicaments créés pour améliorer les symptômes de la maladie de Parkinson améliore également les symptômes chez les patients qui souffrent d’anergie (Brown, 1993).

Comment augmenter vos niveaux d’énergie

1. Motivez-vous ! Dépassez-vous ! Profitez de vos passions à fond ! Faites de activités en pleine air.
2. Reposez-vous (quand vous le pouvez) jusqu’à ce que vous soyez en forme et que vous vous sentiez préparé.
3. Lorsque vous êtes fatigué, arrêtez-vous et reposez-vous. Faites une petite sieste, prenez suffisamment de pauses au travail.
4. Prenez soin de votre physique afin de bien oxygéner les cellules de votre corps, autant du cerveau que des autres organes clés, comme les poumons ou le foie.
5. Faites attention à votre régime alimentaire et à vos habitudes de vie. Buvez beaucoup d’eau.
6. Gérer le stress et l’anxiété. Pratiquez des techniques de relaxation.
7. Dépensez l’énergie nécessaire. Faites les choses sans vous presser (et avec des pauses).
8. Dites non si vous ne pouvez pas le faire.
9. Utilisez des suppléments naturels si vous avez besoin d’un petit coup de pouce. Découvrez quelles vitamines sont bonnes pour votre cerveau, et dans quels aliments vous pouez les trouver.
10. Si vous manquez toujours d’énergie, n’hésitez pas à vous rendre chez le médecin.

Merci beaucoup de nous avoir lu. N’hésitez pas à laisser vos commentaires et vos questions plus bas 🙂

“Source : Xabi Ansorena, rédacteur de CogniFit licencié en psychologie avec un master en neuropsychologie.”

Références :

Brown, A.S., Gershon, S. (1993). Dopamine and depression. J Neural Trans, 91, 75-109

Cook, D.B y Davis, J.M. (2006). Mental energy. Defining the Science. Nutrition Reviews, 64 (7).

Demyttenaere, K., De Fruyt, J., Stahl, S.M. (2005). The many faces of fatigue in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharm, 8, 93-105.

Dobryakova, E. et al. (2013). Neural Correlates of Cognitive Fatigue: Cortico-Striatal Circuitry and Effort–Reward Imbalance. Journal of the International Neuropsychological Society, 19, 1-5

Kalechstein, A.D., Newton, T.F., Leavengood, A.H. (2002) Apathy syndrome in cocaine dependence. Psychiatric Research, 109, 97-100.

Koob, G.F., Riley, S.J., Smith, S.C., Robbins, T.W. (1978). Effects of 6-hydroxy-dopamine lesions of the nucleus accumbens septi and olfactory tubercle on feeding, locomotor activity, and amphetamine anorexia in the rat. J Comp Physiol Psychol, 92, 917-927.

Marin, R.S., Fogel, B.S., Hawkins, J., Duffy, J., Krupp, B.J. (1995) Apathy: a treatable syndrome. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 7, 23-30.

Salamone, J.D., Correa, M., Mingote, S., Weber, S. (2003) Nucleus accumbens dopamine and the regulation of effort in food-seeking behavior: implications for studies of natural motivation, psychiatry, and drug abuse. Journal of Pharmacol Exp Ther, 305, 1-8.

Salamone et. al. (2006). Nucleus Accumbens Dopamine and the Forebrain Circuitry Involved in Behavioral Activation and Effort-Related Decision Making: Implications for Understanding Anergia and Psychomotor Slowing in Depression. Current Psychiatry Reviews

Salamone, J.D. (1992). Complex motor and sensorimotor functions of striatal and accumbens dopamine: Involvement in instrumental behavior processes. Psychopharmacology, 107, 160-74

Stahl, S.M. (2002). The Psychopharmacology of energy and fatigue. Journal of Clinical Psychiatry, 63:1

Tylee ,A., Gastpar, M., Lepine, J.P., Mendlewicz, J. (1999). DEPRES II (Depression Research in European Society II): a patient survey of the symptoms, disability and current management of depression in the community. Int Clin Psychopharmacol, 14, 139 51.

Van Praag, H.M., Korf, J. (1971). Current developments in the field of antidepressive agents. Ned Tijdschr Geneeskd, 115, 1963-70

Jérôme Delécraz

Rédacteur spécialisé du domaine médical et de la santé. Passionné de psychologie, de philosophie ainsi que de neuroscience.
Toujours à la recherche de nouvelles sources et de nouvelles tendances, dans le but d’inspirer le publique et de le guider vers de nouvelles méthodes ou théories pour l’aider à améliorer son quotidien.